从酵母到小鼠 从小鼠到人类：衰老细胞随着年龄的增长而变得更加嘈杂

在年轻时变老似乎是完全可以避免的，但随着年龄的增长，变老变得越来越少。高龄的许多障碍都很好理解，包括视力下降、听力损失、背部、颈部和关节炎关节疼痛、呼吸急促、糖尿病、阿尔茨海默病、痴呆、癌症和中风，仅举几例。鲜为人知的是导致我们整体衰退的细胞水平分子机制。

宾夕法尼亚大学的研究员Payel Sen及其同事对染色质介导的人类细胞衰老过程中转录保真度的丧失进行了调查。他们的发现在一篇题为“虚假的基因内转录是哺乳动物细胞衰老和组织衰老的一个特征”的文章中进行了描述，该文章发表在《自然衰老》杂志上。Nikita Isima和Jesús Gil在同一期刊上发表了一篇关于该奖学金的新闻与观点文章。

衰老是细胞确定最好不复制时采取的步骤，通过改变染色体配置来抑制异常细胞的增殖。基本上，随着年龄的增长，我们的分裂细胞会积累突变，从一代细胞到下一代细胞几乎没有变化。足够多的这些，细胞有不可持续或成为肿瘤细胞的风险。从这个意义上说，衰老在限制肿瘤进展方面起着至关重要的作用。

衰老也是对损伤的反应，允许抑制受损或修复不良的细胞或端粒的损伤。随着年龄的增长，衰老细胞的加速积累与各种形式的疾病有关 - 骨关节炎，肺部疾病，阿尔茨海默氏症，痴呆和癌症，仅举几例。

Sen及其同事的研究发现，在衰老和衰老过程中，细胞内突然产生隐秘转录(通常不产生的蛋白质)，这与染色质景观的变化有关。该研究提出，神秘转录是虚假的，不是为特定目的而创建的。然后，嘈杂的神秘转录组通过消耗细胞的能量来间接地与相干转录网络竞争。研究人员没有看到任何证据表明神秘转录被细胞感知为损伤，他们也不认为这是衰老的原因，而只是衰老带来的变化的结果。

这项研究以及小鼠肝脏的实验建立在先前对神秘转录的观察基础上，并表明这种衰老机制从酵母到小鼠和人类都是保守的。该研究还发现，与以前的报告类似，隐秘的转录组织位置是性别依赖性的，因为男性和女性会在不同的细胞类型中表现出虚假蛋白质。